Un estudio gallego y británico abre nuevas vías para frenar enfermedades neurodegenerativas
Un equipo investigador de la University of Cambridge y del Grupo de Neurobiología Celular y Molecular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS, con la colaboración de otras instituciones europeas como el Karolinska Institutet, ha descubierto un mecanismo fundamental para entender tanto la neurodegeneración como la capacidad de reparación del cerebro. El trabajo, cofinanciado con fondos europeos y publicado en la revista científica Nature, plantea una nueva visión sobre el papel de las lesiones en la sustancia blanca cerebral.
La investigación concluye que los daños en la sustancia blanca no son solo una consecuencia de las enfermedades neurológicas, sino que también pueden actuar como punto de partida de una serie de cambios que favorecen la reparación cerebral. La sustancia blanca contiene la mielina, una capa que recubre las fibras nerviosas y facilita la transmisión rápida y precisa de las señales eléctricas entre neuronas.
Según el estudio, cuando esa mielina se pierde, no solo se altera la comunicación neuronal, sino que también se activa una respuesta inflamatoria en el cerebro, incluso en regiones alejadas de la lesión inicial. Esa reacción provoca cambios en la actividad neuronal y en la eliminación de determinadas conexiones entre neuronas. Sin embargo, los investigadores destacan que este proceso forma parte de un mecanismo adaptativo con el que el propio cerebro intenta regenerarse y reparar los daños.
La segunda autora del estudio e investigadora del CiMUS, Andrea López López, explica que la clave está en que el cerebro consiga completar esa reparación. Según señala, cuando la mielina logra regenerarse, la inflamación desaparece y las conexiones neuronales se recuperan, restaurando el funcionamiento normal. Por el contrario, si la regeneración falla, la inflamación se vuelve crónica y el daño neuronal continúa avanzando con el paso del tiempo.
El estudio ayuda a comprender mejor el funcionamiento de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzheimer o el Parkinson, en las que el cerebro no logra repararse completamente y la inflamación persiste. Los resultados apuntan a que el tratamiento de estas patologías no debería centrarse únicamente en reducir la inflamación, sino también en favorecer la regeneración de la mielina para completar el proceso reparador.
Los investigadores comprobaron además que la inflamación transitoria es esencial para la regeneración cerebral. Al eliminar selectivamente células microgliales en la sustancia gris, observaron que las neuronas dejaban de adaptarse al daño y que la remielinización quedaba bloqueada. Esto demuestra que la inflamación no es solo una consecuencia secundaria, sino una parte imprescindible del proceso de recuperación.
El trabajo también destaca la especial relevancia del envejecimiento. Con el paso de la edad, la microglía pierde capacidad de respuesta adaptativa, lo que dificulta la activación de los mecanismos regenerativos y favorece la persistencia de la inflamación y el avance de la neurodegeneración.