Un estudo galego e británico abre novas vías para frear enfermidades neurodexenerativas
Un equipo investigador da University of Cambridge e do Grupo de Neurobioloxía Celular e Molecular da Enfermidade de Parkinson do CiMUS, coa colaboración doutras institucións europeas como o Karolinska Institutet, descubriu un mecanismo fundamental para entender tanto a neurodexeneración como a capacidade de reparación do cerebro. O traballo, cofinanciado con fondos europeos e publicado na revista científica Nature, propón unha nova visión sobre o papel das lesións na substancia branca cerebral.
A investigación conclúe que os danos na substancia branca non son só unha consecuencia das enfermidades neurolóxicas, senón que tamén poden actuar como punto de partida dunha serie de cambios que favorecen a reparación cerebral. A substancia branca contén a mielina, unha capa que recobre as fibras nerviosas e facilita a transmisión rápida e precisa dos sinais eléctricos entre neuronas.
Segundo o estudo, cando esa mielina se perde, non só se altera a comunicación neuronal, senón que tamén se activa unha resposta inflamatoria no cerebro, incluso en áreas afastadas da lesión inicial. Esa reacción provoca cambios na actividade neuronal e na eliminación de determinadas conexións entre neuronas. Porén, os investigadores destacan que este proceso forma parte dun mecanismo adaptativo co que o propio cerebro tenta rexenerarse e reparar os danos.
A segunda autora do estudo e investigadora do CiMUS, Andrea López López, explica que a clave está en que o cerebro consiga completar esa reparación. Segundo sinala, cando a mielina logra rexenerarse, a inflamación desaparece e as conexións neuronais recupéranse, restaurando o funcionamento normal. Pola contra, se a rexeneración falla, a inflamación convértese en crónica e o dano neuronal continúa avanzando co paso do tempo.
O estudo axuda a comprender mellor o funcionamento de enfermidades neurodexenerativas como a esclerose múltiple, o Alzheimer ou o Parkinson, nas que o cerebro non consegue repararse completamente e a inflamación persiste. Os resultados apuntan a que o tratamento destas patoloxías non debería centrarse unicamente en reducir a inflamación, senón tamén en favorecer a rexeneración da mielina para completar o proceso reparador.
Os investigadores comprobaron ademais que a inflamación transitoria é esencial para a rexeneración cerebral. Ao eliminar selectivamente células microgliais na substancia gris, observaron que as neuronas deixaban de adaptarse ao dano e que a remielinización quedaba bloqueada. Isto demostra que a inflamación non é só unha consecuencia secundaria, senón unha parte imprescindible do proceso de recuperación.
O traballo tamén destaca a especial relevancia do envellecemento. Co paso da idade, a microglía perde capacidade de resposta adaptativa, o que dificulta a activación dos mecanismos rexenerativos e favorece a persistencia da inflamación e o avance da neurodexeneración.