Un estudo da USC afirma que o exceso de frutosa pode debilitar as defensa naturais das arterias ante a calcificación
As arterias contan con mecanismos naturais que evitan que o calcio se deposite nas súas paredes. Con todo, unha nova investigación publicada na revista Molecular Medicine sinala que o consumo elevado e continuado de frutosa pode alterar unha desas defensas. O estudo foi realizado no grupo Homeostase Metabólica e Calcificación Vascular, dirixido polo investigador Ricardo Villa Bellosta, e pertencente ao Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas da USC (CiMUS) e do Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS).
O proceso comeza no fígado, un dos principais órganos encargados de metabolizar a frutosa. Cando está exposto de forma prolongada a cantidades elevadas deste azucre, as súas mitocondrias —as estruturas que producen a enerxía que necesitan as células— empezan a funcionar peor. Como consecuencia, diminúe a produción de ATP, unha molécula que adoita describirse como a moeda enerxética do organismo. Pero o ATP non só achega enerxía. Tamén permite fabricar pirofosfato, unha molécula que circula polo sangue e axuda a impedir que o calcio e o fosfato formen cristais na parede dos vasos sanguíneos. O estudo mostra que unha exposición prolongada á frutosa reduce os niveis de ATP e de pirofosfato. O equipo comprobou ademais que, nestas condicións, o tecido vascular se calcificaba con maior facilidade no laboratorio.
“O traballo non demostra que o consumo de froita provoque calcificación arterial. A froita enteira contén fibra, auga e vitaminas, e posúe unha estrutura que fai que os seus azucres se absorban de forma máis gradual. A exposición estudada aproxímase máis a unha inxesta elevada e frecuente de frutosa libre, como a que pode producirse con bebidas azucradas e determinados produtos ultraprocesados”, recalca Ricardo Villa Bellosta.
Ata o de agora, os efectos cardiovasculares asociados ao exceso de frutosa relacionábanse principalmente coa resistencia á insulina, a inflamación, o ácido úrico e a tensión oxidativa. Os novos resultados engaden outra peza: a perda de substancias que protexen directamente as arterias fronte á acumulación de minerais. O estudo contou con financiamento de diferentes organismos e institucións, entre eles a Axencia Estatal de Investigación, a Xunta de Galicia e a Sociedade Española de Nefroloxía.